| La CEA (Anomalía del ojo del Collie) también es conocida como CH porque su principal manifestación es la hipoplasia coroidal (desarrollo defectuoso de la capa oscura y vascular del ojo situada tras la retina y cuya función es nutrir a ésta y al cristalino).
Es una enfermedad que afecta al Border Collie, Rought Collie, Bearded Collie, Shetland y Pastor Australiano, y para la cual no hay tratamiento.
En su manifestación más benigna, el perro conserva la visión a lo largo de su vida, sin embargo, estos ejemplares pueden producir descendientes seriamente afectados. En su manifestación más severa, se pueden producir hemorragias dentro del ojo, dando lugar a una seria perdida de visión. Se suele manifestar a los dos años de edad y puede afectar a uno o ambos ojos.
Tanto la forma suave como la severa de la enfermedad CEA/CH, se debe a una mutación recesiva en el cromosoma canino número 37. No hay indicios de que intervengan factores no genéticos a la hora de determinar la gravedad de la enfermedad. La hipótesis que se baraja, es que hay otros genes aún no determinados que influyen sobre la expresión del gen responsable de la enfermedad.
La enfermedad es fácilmente reconocible en un examen oftalmológico del fondo del ojo a las 5-8 semanas de vida, ya que el coroides aparece pálido y fino, casi transparente, y los vasos sanguíneos se aprecian fácilmente. Una vez que la retina cambia su color de adulto (al rededor de los 3 meses de edad), el pigmento enmascara las deficiencias en el coroides. Las pruebas oftalmológicas, siempre antes de los 3 meses de edad, permiten determinar si el individuo padece o no la enfermedad pero si queremos asegurarnos de que además de no padecerla, no se le transmitirá a la descendencia, es necesaria una prueba genética que determine la ausencia de la mutación.
La única prueba que permite determinar si un perro es normal, portador o afectado es un análisis genético que compruebe la presencia de la mutación en el cromosoma 37. La patente de esta prueba la tiene el laboratorio americano OPTIGEN; son los únicos que pueden certificar por escrito que determinado ejemplar de Border Collie no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá.
La CL (Lipofuscinosis ceroide neuronal)
| | La CL (Lipofuscinosis ceroide neuronal) es un tipo de epilepsia producida por un conjunto de desordenes neuronales heredados, que se caracterizan por la acumulación de lipopigmentos autofluorescentes (Ceroide y lipofuscina) en las neuronas y en otros tipos de células de tejidos blandos. Esto conduce a la degeneración progresiva de las células del cerebro y del ojo, a una debilitación neurológica severa y a la muerte temprana.
Los perros afectados comienzan a exhibir síntomas al año de vida (pérdida de coordinación motora, degeneración cognoscitiva, pérdida visual y comportamiento anormal).
Debido a la severidad de la enfermedad, los animales afectados raramente sobreviven más de 26-28 meses. De ahí que en los listados existentes sobre animales testados prácticamente no aparecen animales afectados, aunque si los portadores. Se estima que en las líneas australianas, hasta el 3% de los ejemplares son portadores.
No hay tratamiento.
Este tipo de enfermedad neuronal también se ha descrito en Setters Inglés, Terrier Tibetano, Bulldog, además de en humanos, vacas, caballos, ovejas y ratones.
Son muchos los genes (hasta 7) que participan en la enfermedad. Solamente mediante pruebas genéticas se puede determinar si un ejemplar está libre, es portador o afectado. La prueba de CL de los laboratorios OPTIGEN es específica para el Border Collie y certifica que el ejemplar no padece la enfermedad y que ninguno de sus descendientes la padecerá. El TNS (Síndrome del neutrófilo atrapado)
| | El TNS (Síndrome del neutrófilo atrapado) es una enfermedad hereditaria en la que la médula produce neutrófilos (células blancas) pero no puede lanzarlos con eficacia a la circulación sanguínea. Esto conlleva un sistema inmunitario deteriorado que hace que el animal afectado no pueda luchar con eficacia contra infecciones comunes.
La enfermedad no ha sido diagnosticada hasta fechas recientes porque, al tratarse de una enfermedad inmunodeficitaria, los síntomas son muy diversos en función de la infección que padece cada individuo.
La mayoría de los ejemplares afectados muere antes de alcanzar los seis meses de edad.
El doctor Alan Wilton, de la universidad de Nueva Gales del Sur, ha diseñado una prueba genética que determina si un ejemplar es libre, portador o afectado en función de la presencia en su ADN de la mutación que origina la enfermedad.
La Displasia de Cadera
| | La displasia de cadera es una enfermedad genética (heredable), congénita (presente desde el nacimiento), degenerativa que origina diversos grados de artritis, debilidad en las extremidades posteriores y dolor.
En una articulación sana, la cabeza del fémur encaja perfectamente en el acetábulo o cavidad acetabular de la cadera. En una articulación con displasia coxofemoral, hay una alteración en las superficies articulares (deformación de la cavidad acetabular y de la cabeza y cuello del fémur). La pérdida de contacto entre las superficies articulares se denomina subluxación; si la cabeza del fémur se desliza en forma parcial o total hacia afuera del acetábulo de la cadera se denomina luxación.
El primer paso en el desarrollo de la enfermedad afecta al cartílago articular de la cadera, que pierde grosor y elasticidad, dificultando la absorción de la carga durante el movimiento. Esta pérdida de grosor del cartílago puede dejar al descubierto terminaciones nerviosas del hueso subcondrial causando dolor. En una tentativa de estabilizar la unión para disminuir el dolor, el animal produce nuevo hueso y la cápsula articular se engrosa, con lo que la capacidad de movimiento se ve reducida.
No se puede predecir cuando un perro con displasia comenzará a mostrar signos clínicos de falta de movilidad (paso tambaleante, rigidez, cojera, dificultad para subir escaleras, etc) debido al dolor. Hay numerosos factores exógenos como el aporte calórico, el nivel de ejercicio o el tiempo meteorológico que pueden afectar a la severidad de los signos clínicos y su expresión fenotípica (cambios radiográficos).
La displasia de cadera es una enfermedad de origen multifactorial (herencia y diversos factores ambientales como pueden ser la alimentación, el ejercicio físico desmesurado a edad temprana, peso excesivo y alteraciones hormonales). La heredabilidad es muy alta y de transmisión dominante poligénica (intervención de varios genes), lo que dificulta encontrar un test genético que determine su presencia. La única prueba con la que se cuenta en la actualidad es el estudio radiográfico.
En los cruces entre individuos libres de displasia hay una alta probabilidad de producir hijos con buenas caderas. La probabilidad se va acrecentando en función del número de ancestros libres de displasia conocidos en generaciones anteriores.
La asociación de veterinarios españoles especialistas en pequeños animales (AVEPA) valora y certifica el grado de displasia de cadera mediante estudio radiológico. | F.C.I. | A.V.E.P.A. | U.K. | E.E.U.U. | N
O
R
M
A
L | | A1 | A: Ausencia de signos radiográficos de displasia. | 0 | E: Excellent | | A2 | 0-6 | G: Good | | B1 | B: Transición. | 6-12 | F: Fair | | B2 | 12-18 | B: Borderline | * | | C1 | C: Leves signos radiográficos de displasia. | 18-24 | M: Mild | D
I
S
P
L
A
S
I
C
O | | C2 | 24-30 | | D1 | D: Moderados signos radiográficos de displasia. | 30-42 | Mod: Moderate | | D2 | 42-54 | | E1 | E: Graves signos radiográficos de displasia. | 54-66 | S: Severe | | E2 | + 66 |
La Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en pequeños animales (AVEPA) indica que debe ser el club de raza el que determine que animales son aptos para la cría, dependiendo del grado de selección que se quiera hacer. En la mayoría de los países se permite criar solamente con animales pertenecientes al grupo A y B.
La Displasia de Codo
| | La displasia de codo es el término general empleado para denominar a un conjunto de enfermedades o lesiones hereditarias (poligénicas) que pueden presentarse de forma aislada o conjunta:
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no unión del proceso ancóneo (UAP). -
proceso coronoides fragmentado del cúbito (FCP). -
osteocondritis disecante del cóndilo interno del húmero (OCD). -
incongruencia de la articulación del codo (INC). A los factores genéticos que determinan el grado de severidad hay que añadir otros exógenos como el sobrepeso, el nivel de ejercicio, un aporte excesivo de calcio y vitamina D en la dieta, etc. Por eso es tan difícil prever a que edad pueden aparecer los primeros signos clínicos: cojera y caminar rígido del miembro afectado. Cuando la displasia es bilateral es difícil determinar cual es el miembro más afectado.
Para realizar un diagnóstico se debe recurrir a las radiografías.
El tratamiento suele ser médico (mediante analgésicos y condroprotectores) y, en algunos casos, quirúrgico (eliminando la zona de cartílago afectada).
En la actualidad no hay ningún test de ADN que permita determinar la presencia de la enfermedad. Por eso es tan importante un control radiográfico del mayor número posible de perros. Únicamente así se pueden programar cruces que disminuyan la incidencia de la displasia de codo.
| Grado de displasia de codo | Indicios radiológicos | | 0 | Normal | Articulación normal, sin incongruencia, ni esclerosis, ni artrosis. | | I | Artrosis incipiente | Esclerosis cubital. Escalón entre el radio y el cúbito. Osteofitos menores de 2 mm. | | II | Artrosis moderada | Formación de osteofitos de entre 2 y 5 mm | | III | Artrosis severa | Formación de osteofitos mayores de 5 mm. | Fuente: www.bordercollie.es |
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