L’ulcère gastrique et l’Helicobacter mustelae

Le Dr Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire a écrit en août 1996 (les notes entre crochets [ ] ont été ajoutées par Pamela Greene) :

Cette bactérie, décrite pour la première fois en 1990, est devenue la source de maladie la plus importante chez le furet de compagnie. H. mustelae a la capacité de causer deux pathologies gastrique distinctes : l’ulcère des muqueuses gastriques (présumé), et la gastrite chronique atrophique.

Helicobacter mustelae est extrêmement répandu chez les furets de compagnie. Plusieurs études, basées sur des populations de furets très diverses, ont montré que pratiquement chaque furet en était porteur. Comme la bactérie se propage par la voie orale/fécale, les bébés sont généralement infectés par leur mère durant leurs deux premières semaines d’existence. [Il existe des preuves selon lesquelles un évènement stressant (ou une maladie) peut être la cause de l’explosion du nombre d’Helicobacter mustelae, qui deviennent alors un problème, alors que la fin du stress ne signifie pas pour autant un retour à la normale].

H. mustelae semble être capable de causer deux pathologies de l’estomac distinctes chez les animaux  affectés – la gastrite chronique atrophique et l’ulcère des muqueuses gastriques. La gastrite chronique atrophique se retrouve fréquemment chez les furets âgés de plus de quatre ans. Chez ces animaux, la bactérie cause la gastrite par deux mécanismes – a) la stimulation d’une nette réaction lymphoplasmacytaire inflammatoire, résultant d’une perte  d’épithélium glandulaire particulièrement au niveau du pylore, et b) la faculté qu’elle possède d’augmenter le pH stomacal. Alors que les signes cliniques et la progression de la maladie peuvent énormément varier selon les individus, les dommages causés progressivement à la muqueuse gastrique aboutissent très souvent aux symptômes après quatre ans ou plus (d’infection massive, NDT).

De plus, même si une relation de cause à effet claire n’a toujours pas été définitivement prouvée entre la présence de l’Helicobacter mustelae et l’ulcère gastrique, les preuves montrant la relation entre les deux  commencent à émerger.

Les cytotoxines libérées par nombre d’espèces d’Helicobacter  ont la capacité de léser directement les cellules épithéliales et les muqueuses gastriques.

En outre, on a prouvé récemment que des furets infectés par l’H. mustelae présentaient des taux élevés de gastrine (hormone polypeptide sécrétée par l’estomac, NDT) dans le plasma 30 à 60 minutes après la prise d’aliments. Pour ces raisons, tout traitement de l’ulcère de l’estomac doit être combiné à une thérapie anti-bactérienne associée afin d’éliminer l’Helicobacter mustelae.

Un traitement de l’helicobactériose gastrique doit être fortement envisagé pour tout furet présentant des symptômes vagues de problèmes gastro-intestinaux, comme l’inappétence, les selles molles ou les vomissements intermittents. [Également la perte de poids, des selles noires et rares, et des grincements de dents. Souvenez-vous cependant que tous les furets ne montreront pas tout ou partie de ces symptômes].

Lésions macroscopiques : l’endoscopie ou la nécropsie ne sont généralement pas indiquées dans les cas de gastrite chronique atrophique. Une biopsie chirurgicale de la région pylorique de l’estomac est en revanche recommandée afin de porter un diagnostic définitif de l’infection par l’Helicobacter mustelae. Les grands aspects de l’ulcère gastrique ont été abordés auparavant (voir ci-dessus). L’infection par l’H. mustelae est également la cause la plus commune de gonflement du noeud lymphatique mésentérique, ceci étant dû à la profonde réponse inflammatoire qu’elle (la bactérie, NDT) initie dans la zone du pylore.

Lésions microscopiques : la teinture d’argent est le  colorant indiqué pour démontrer la présence de la bactérie dans le mucus superficiel et les emplacements extracellulaires des glandes gastriques (ces glandes sécrètent le mucus, le peptinogène, l’acide chlorhydrique… NDT). La zone du pylore est le site à privilégier pour pratiquer une biopsie, bien qu’un petit nombre de bacilles puissent être également vus dans le fundus (partie d'un organe opposée à son orifice, NDT) et le duodénum dans le cas d’animaux sévèrement infectés. Chez les animaux infectés, des gastrites lymphoplasmatiques à différents stades et des pertes de glandes gastriques peuvent être vus, les dommages les plus graves survenant au niveau du pylore.

 

Références additionnelles (non traduites) :

-Fox JG, et al. Helicobacter mustelae-associated gastritis in ferrets. An animal model of Helicobacter pylori gastritis in humans. Gastroenterology 99:352-361, 1990.

-Fox JG et al. Gastric colonization of the ferret with Helicobacter species: Natural and experimental infections. Rev Infect Dis 13(suppl 8): S671-680, 1991.

-Fox JG et al. Role of gastric pH in isolation of Helicobacter mustelae from the feces of ferrets. Gastroenterology 104:86-92, 1993.

-Gottfried MR et al. Helicobacter pylori-like microorganisms and chronic active gastritis in ferrets. Am J Gastroenterol 85:813-818, 1990.

-Otto G et al. Eradication of Helicobacter mustelae from the ferret stomach: an animal model of Helicobacter pylori chemotherapy. Antimicrob Agents Chemother 34:1232-1236, 1990.

-Perkins SE; Fox JG; Walsh JH. Helicobacter mustelae-associated hypergastrinemia in ferrets (Mustela putorius furo). Am J Vet Res 1996 Feb; 57(2):147-50"

 

Bruce Williams, Docteur en médecine vétérinaire, Docteur en chirurgie vétérinaire

faire un lien: http://groups.msn.com/lefuret/art0301.msnw

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